Kalium ist ein Kation - positiv geladenes Ion - und steht in der 1. Hauptgruppe im Periodensystem. Damit gehört es zu der Gruppe der Alkalimetalle [5].

Resorption

Über die Nahrung zugeführtes Kalium wird hauptsächlich (>90 %) im oberen Dünndarm resorbiert.

Unter normalen Bedingungen beträgt die Absorptionsrate etwa 70 bis 130 mmol pro Tag [4]. Die enterale Kaliumaufnahme erfolgt parazellulär durch passive Diffusion [1].

Im Anschluss an die Resorption im Dünndarm wird Kalium rasch in Muskel- und Leberzellen aufgenommen [5].

Verteilung

Das Gesamtkalium des menschlichen Körpers beträgt etwa 40 bis 50 mmol pro Kilogramm Körpergewicht und ist vom Körperbau, dem Alter sowie Geschlecht abhängig [26]. Erwachsene Männer beziehungsweise Frauen weisen im Durchschnitt einen Kaliumgehalt von 140 Gramm (3600 mmol) beziehungsweise 105 Gramm (2700 mmol) auf [4, 5].

Kalium ist quantitativ das bedeutendste Kation im Intrazellulärraum. Dort ist es über 30-mal höher konzentriert als in der extrazellulären Flüssigkeit. Etwa 98 % des gesamten Kaliumbestandes im menschlichen Körper befinden sich innerhalb der Zelle (140 mmol/l) [4, 23, 29]. Davon sind circa 60 % in den Muskelzellen, 8 % in den Erythrozyten - roten Blutkörperchen -, 6 % in den Leberzellen und circa 4 % in anderen Organen lokalisiert.

Extrazelluläres Kalium weist hingegen nur eine Konzentration von 50 bis 60 mmol auf, wobei der Kaliumspiegel im Serum zwischen 3,5 und 5,5 mmol/l schwankt. Die Kalium-Serumkonzentration macht damit weniger als 2 % des Gesamtbestandes aus [4, 5, 23, 41].

Achtung!
Da die äußerst geringe Kaliumkonzentration im Extrazellulärraum sehr empfindlich gegenüber Schwankungen ist, können bereits geringfügige Abweichungen zu schweren neuromuskulären und muskulären Störungen führen [10, 13, 24, 36].

Biochemische Funktionen

Da Kalium das bedeutendste Kation im Intrazellulärraum darstellt, ist es an der Tätigkeit von jeder Zelle beteiligt [5]

• Aufrechterhaltung der Potenzialdifferenz an den Membranen - mit dieser Funktion ist Kalium insbesondere für die Bioelektrizität der Zellmembranen beziehungsweise Zellerregbarkeit von Bedeutung, das heißt normale neuromuskuläre Reizbarkeit, Reizbildung und Reizleitung des Herzens - für diese Transportprozesse ermöglichen Ionenkanäle die rasche Bewegung von Ionen durch die hydrophobe Barriere der Zellmembran; die Rede ist von dem K⁺- / oder Na⁺-Kanal, die Nervensignale übertragen [4, 23, 29, 41, 44, 49]
• Regulation des Zellwachstums [35, 43]
• Transepitheliale Transportprozesse in Niere und Darm, unter anderem für Glukose, Aminosäuren [36]
• Beeinflussung von protektiven endothelialen Gefäßfunktionen [30, 52, 53]
• Aufrechterhaltung eines normalen Blutdrucks [47, 52]
• Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichtes durch Beeinflussung der renalen Netto-Säureausscheidung [14, 15, 16, 31, 38, 39, 40, 41, 42]
• Beeinflussung der Freisetzung von Hormonen, zum Beispiel Insulin aus den Beta-Zellen [36, 41, 44]
• Kohlenhydratverwertung und Eiweißsynthese [36, 41, 44]
• Synthese und Abbau von energiereichen Phosphatverbindungen im Intermediärstoffwechsel [36, 44]

Da Kalium osmotisch wirksam ist, spielt der Mineralstoff auch eine Rolle bei der Hydratation. Bei dieser auf elektrostatischer Anziehung beruhenden Reaktion lagern sich Wassermoleküle mit ihrem negativen Ende an positiv geladenen Ionen und Wasserdipole mit ihrem positiven Ende an negativ geladene Ionen an. Die Hydratation ist wiederum für andere chemische Prozesse unerlässlich [4, 23, 41].

Kalium ist neben der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks in der Zelle für das Zellvolumen und die Regulation des Wasserhaushalts zuständig [4, 41].

Darüber hinaus sind einige Enzyme kaliumabhängig und werden durch den essentiellen Mineralstoff aktiviert. Dazu gehören einige Enzyme der Glykolyse (die Aufnahme von Glukose in Leber- und Muskelzellen zur Glykogensynthese ist an die Kaliumaufnahme gekoppelt), oxidativen Phosphorylierung und des Proteinstoffwechsels [23, 35, 41, 44].

Aufgrund der wesentlichen Funktion von Kalium, die Potenzialdifferenz an den Membranen aufrecht zu erhalten, können Störungen in der Kaliumhomöostase die neuromuskuläre Erregbarkeit und Erregungsleitung beeinflussen und unter anderem zu Herzrhythmusstörungen führen [4].

Regulation der Kaliumhomöostase

Faktoren, die die Verteilung von Kalium zwischen Extrazellulärraum und Intrazellulärraum beeinflussen

• Magnesium
• Säure-Basen-Haushalt - pH-Wert -
• Hormone, wie Insulin, Katecholamine und Aldosteron [4, 26]

An der extrarenalen Regulation sind vor allem Insulin, Aldosteron und Katecholamine beteiligt [3]. Diese Hormone steigern die Kaliumaufnahme aus dem Plasma in die Zellen [4].

Verschiedene Erkrankungen können zu Verteilungsstörungen von Kalium zwischen Intra- und Extrazellulärraum führen. Beispielsweise kommt es bei einer respiratorischen und metabolischen Azidose - Übersäuerung des Körpers mit pH-Wert <7,35 - zu einem Kaliumausstrom aus den Zellen im Austausch gegen Wasserstoffionen [9]. Im Unterschied dazu führt eine Alkalose, wobei der pH-Wert im Serum über 7,45 ansteigt, zu einem Kaliumeinstrom in die Zellen [4]. Aus einer Azidose beziehungsweise Alkalose resultiert eine zu hohe Kaliumkonzentration im Serum -  Hyperkaliämie(über 5,5 mmol/L) -  beziehungsweise ein zu niedriger Kalium-Serumspiegel -Hypokaliämie (unter 3,5 mmol/L) [5].

Bedeutung der Niere im Kaliumhaushalt

In der Niere kommt es zur glomerulären Filtration von Kalium. Etwa 90 % der filtrierten Kaliumionen werden im proximalen Tubulus sowie in der Henleschen Schleife reabsorbiert. Im distalen Tubulus der Niere erfolgt schließlich die bedeutsame Regulation der Kaliumausscheidung [4, 5, 29].

Bei ausgeglichener Kaliumbilanz werden etwa 90 % des oral zugeführten Kaliums innerhalb von 8 Stunden und mehr als 98 % innerhalb von 24 Stunden über die Nieren eliminiert [4, 5, 29, 41]. 5-10 % gehen über den Stuhl und etwa 3 % durch Schweißverluste über die Haut verloren [1, 2, 4, 29, 36, 41].

Folgende Faktoren beeinflussen die renale Kaliumausscheidung

• Mineralkortikoide
• Natriumkonzentration im Inneren des distalen Tubulus - Natrium ist ein Gegenspieler von Kalium
• Urinfluss
• Kaliumzufuhr
• Säure-Basen-Haushalt 
• Vermehrter Einstrom von nicht resorbierbaren Anionen ins Innere des Tubulus [4]

Kalium fungiert als Gegenspieler von Natrium. Im Gegensatz zu Kalium befindet sich Natrium hauptsächlich außerhalb der Körperzellen in der Körperflüssigkeit einschließlich des Blutvolumens. Natrium ist im Extrazellulärraum etwa 10-mal höher konzentriert als im Intrazellulärraum. Die unterschiedlichen Konzentrationen zwischen Kalium und Natrium auf den jeweiligen Seiten der Zellmembran führen zu einem elektrochemischen Gradienten, bekannt als Membranpotenzial. Dieses ist unter anderem für die Zellerregbarkeit, Nervensignalübermittlung, Muskelkontraktion und Nervenfunktion von essentieller Bedeutung.

Die Niere ist das entscheidende Organ, um in den Natrium- / Kaliumhaushalt einzugreifen. Einer ihrer wesentlichen Aufgaben ist es, mit Hilfe von Hormonen - insbesondere Adiuretin - das Verhältnis von Natrium- und Kaliumionen im Serum zu Natrium- und Kaliumionen im Intrazellulärraum auf einer bestimmten Konzentration in engen Grenzen konstant zu halten.  Somit ist die Niere für die Aufrechterhaltung des elektrochemischen Gradienten beziehungsweise der Potenzialdifferenz an den Membranen unerlässlich.

Voraussetzung für die Regulation der Kalium- und Natriumhomöostase ist eine normale Nierenfunktion [5].

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der extrazellulären Kaliumkonzentration wahrzunehmen:

Bei einer erhöhten Kalium-Serumkonzentration wird in der Nebennierenrinde die Ausschüttung von Aldosteron stimuliert. Die Hauptwirkung dieses Mineralkortikoids besteht darin, im distalen Tubulus der Niere Kalium- und Wasserstoffionen gegen Natriumionen auszutauschen. Demnach fördert Aldosteron im distalen Tubulus die Rückresorption von Natrium durch den Einbau eines luminalen Natriumkanals (NaCl-Kotransport) und Aktivierung der Na⁺/K⁺-ATPase. Im Austausch wird die Sekretion von Kalium ins Lumen durch ROMK - apikale Kaliumkanäle - stimuliert [4, 5].

Die aldosteronbedingte vermehrte Kaliumaufnahme in die Zellen bei gesteigertem Kaliumgehalt im Serum schützt primär vor einer Hyperkaliämie, die zu einer Lähmung der Muskulatur, einschließlich der Muskulatur des Herzens, und damit zum Herzstillstand führen kann [3].

Ein erhöhter Kalium-Serumspiegel hat darüber hinaus eine vermehrte Kaliumausscheidung über den Urin zur Folge, wobei die Kaliumkonzentration des Harns bis über 200 mmol/L angehoben werden kann [27, 36].

Schließlich resultiert aus dem gesteigerten Kaliumeinstrom in die Zellen und der erhöhten renalen Kaliumausscheidung ein Abfall der Kalium-Serumkonzentration. Im Anschluss normalisiert sich der Kalium-Serumspiegel.

Ein zu niedriger Kalium-Serumspiegel führt in der Niere zur Abnahme der Reabsorption von Natriumchlorid sowie des Proteingehalts der apikalen Kaliumkanäle (Downregulation) [33, 51]. Durch die Hemmung der Aktivität der apikalen Kaliumkanäle wird die Abgabe von Kalium in den Intrazellulärraum reduziert - zugunsten des Kalium-Serumspiegels. Zudem kommt es zu einer Verminderung der Kaliumausscheidung über den distalen Tubulus der Niere. Die Kaliumkonzentration des Harns kann im Kaliummangel auf 10 mmol/L abgesenkt werden [27, 37].

Die reduzierte Kaliumsekretion in die Zellen und die gehemmte renale Kaliumausscheidung führen schließlich zu einer Zunahme der extrazellulären Kaliumkonzentration.

Störung der Nierenfunktion

Unter normalen Bedingungen ist die Niere in der Lage, überschüssiges Kalium aus der Nahrung zu eliminieren.

Personen mit einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz beziehungsweise Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison) weisen eine signifikant verminderte Kaliumausscheidung über die Nieren auf [18, 23, 25, 28].

Nehmen nierenkranke Patienten zusätzlich hohe Mengen Kalium auf, beispielsweise durch eine extrem hohe enterale beziehungsweise parenterale Zufuhr, kommt es infolge der reduzierten renalen Kaliumausscheidung und Kaliumretention zu einem Anstieg des gesamten Kaliumbestandes im Körper sowie der Kalium-Serumkonzentration - Hyperkaliämie.

Durch die eingeschränkte Nierenfunktion und gleichzeitige Kaliumüberladung kippt das Verhältnis von Plasmakalium zu intrazellulärem Kalium. Das Resultat ist eine Gleichgewichtsstörung [18, 32]. Bei Personen mit chronischer Niereninsuffizienz findet man in bis zu 55 % eine Hyperkaliämie [18, 32].

Patienten mit akutem Nierenversagen zeigen fast immer eine Hyperkaliämie auf, vor allem wenn sie ausgeprägten katabolen Prozessen - Operation, Stress, Steroidtherapie - ausgesetzt sind oder Gewebszerfall - Hämolyse, Infektion, Verbrennung - vorliegt [5].

Derartige Patienten mit Störungen der Kaliumhomöostase sollten in Bezug auf den Kalium-Serumspiegel und der Kaliumzufuhr aus der Nahrung einer ständigen Kontrolle unterliegen. Bei Personen mit Niereninsuffizienz beziehungsweise Dialysepatienten liegt die empfohlene Kaliumaufnahme zwischen 1,5 und 2,8 Gramm pro Tag [9, 22].

Symptome einer Hyperkaliämie

Die Symptome einer Kaliumüberversorgung können schon bei Serumkonzentrationen >5,5 mmol/L auftreten.

• Allgemeine Muskelschwäche (zum Beispiel „schwere Beine“)
• Lähmungen - nur in Extremfällen -
• Parästhesien an Händen und Füßen - Sensibilitätsstörung der Nerven, äußert sich als eine Missempfindung wie Kribbeln in den Fingern oder als schmerzhaft brennendes Gefühl (Taubheit)
• Atemstörungen durch Muskelschwäche
• Störungen der Herztätigkeit - infolge Überleitungsstörungen vermindert sich die Fähigkeit des Herzmuskels, zu kontrahieren, das heißt sich zusammenzuziehen beziehungsweise sich zu verkürzen; Herzrhythmusstörungen - Arrhythmie [5]

Eine zusätzlich bestehende Hypokalzämie, Azidose und Hyponatriämie haben in Bezug auf die Symptome der Hyperkaliämie eine additive Wirkung [9, 21, 46].

Neben Personen mit eingeschränkter Nierenfunktion gehören auch Diabetiker mit Störungen der autonomen kardiovaskulären Funktion, Patienten mit Herzinsuffizienz, Hypoaldosteronismus sowie Personen mit Neigung zu Azidose oder hohem Alkoholkonsum zu den Risikogruppen für eine Hyperkaliämie [9, 17, 28].

Bei Patienten mit einer Urämie - Harnvergiftung beziehungsweise Vergiftungserscheinungen bei Niereninsuffizienz - konnten paradoxerweise erniedrigte intrazelluläre Kaliumkonzentrationen festgestellt werden. Die Ursache für die verminderte Kaliumaufnahme in die Körperzellen liegt in der bei urämischen Patienten häufig vorliegenden gestörten Glukosetoleranz, die die Folge einer zunehmenden Insulinresistenz darstellt [32].

Kalium und Blutdruck

Epidemiologischen Studien zufolge besteht eine enge Korrelation zwischen der Kaliumzufuhr und dem Blutdruck beziehungsweise erhöhtem Risiko für Apoplex - Schlaganfall. Kalium hat die größte Bedeutung für die nichtpharmakologische Regulation des Blutdrucks [48].

So konnte eine ältere Metaanalyse über 19 klinische Studien diesen Zusammenhang bestätigen - der Wirkmechanismus blieb jedoch ungeklärt [8, 12]. Die erste klinisch-kontrolliert Studie von Siani und Mitarbeitern (1991), in welcher Hypertoniker - Personen mit Bluthochdruck - auf eine kaliumreiche Kost umgestiegen waren, ergab nach einem Jahr eine signifikante Reduktion der antihypertensiven Medikation [45].

In einer weiteren Metaanalyse sowohl mit hypertensiven als auch normotensiven Personen wurde der Einfluss von Kaliumsupplementen (60 bis 200 mmol/Tag, das heißt einer Menge von 2346-7820 mg) auf den Blutdruck untersucht. Das Ergebnis war eine eindeutige Senkung des Blutdrucks (systolisch im Durchschnitt um 3,11 mm Hg und diastolisch im Durchschnitt um 1,97 mm Hg). Bei den normotensiven Probanden - Personen mit normalem Blutdruck - fiel der Effekt jedoch geringer aus, als bei den hypertensiven Patienten. In den Studien, bei denen die Personen zugleich eine hohe Natriumaufnahme hatte, war der Behandlungserfolg größer [50].

Eine neue randomisierte kontrollierte Interventionsstudie zeigte, dass auch aus einer niedrig dosierten Supplementierung von 24 mmol Kalium/Tag (das heißt 938 mg Kalium - diese Menge entspricht etwa dem Gehalt in 5 Portionen frischem Obst und Gemüse) über 6 Wochen eine Abnahme des durchschnittlich arteriellen Blutdrucks um 7,01 mm Hg, des systolischen Blutdrucks um 7,60 mm Hg und des diastolischen Blutdrucks um 6,46 mm Hg resultierte [34].

Eine Metaregressionsanalyse von insgesamt 67 klinisch kontrollierten Studien kam zu dem Schluss, dass eine Natriumreduktion und vermehrte Kaliumzufuhr einen wesentlichen Beitrag zur Prävention der Hypertonie - Bluthochdruck -  leisten kann [17].

Andere Studien, die den Einfluss der Kalium- und Natriumzufuhr auf den Blutdruck untersuchten, führten allerdings zu nicht überzeugenden oder widersprüchlichen Ergebnissen [50]. Diese Untersuchungen ergaben, dass eine erhöhte Kaliumaufnahme weder präventive Effekte gegenüber Hypertonie - Bluthochdruck - aufweist, noch effektiv zur Senkung eines erhöhten Blutdrucks beiträgt [6, 7].

Eine größere klinische Interventionsstudie mit hypertonen Männern, die mit antihypertensiven Medikamenten behandelt wurden und täglich 3754 mg Kalium sowie nur sehr geringfügige Mengen an Natrium aufnahmen, zeigte keinen Zusammenhang zwischen Kalium- und Natriumaufnahme und erhöhtem Blutdruck [19, 20]. Die Höhe der Dosis der antihypertensiven Medikation konnte damit nicht reduziert werden.

Obwohl die protektive Wirkung von Kalium gegenüber erhöhtem Blutdruck in einigen Studien ausblieb, wird eine tägliche Kaliumaufnahme von 60 mmol (2340 mg) empfohlen, um das Risiko eines tödlichen Apoplex - Schlaganfalls zu reduzieren [6, 7].

Die Höhe der Kaliumaufnahme beeinflusst darüber hinaus die Kochsalzsensitivität - Empfindlichkeit gegenüber Kochsalz. Eine niedrige Kaliumzufuhr geht mit einer hohen Empfindlichkeit gegenüber Kochsalz einher. Umgekehrt wird diese dosisabhängig unterdrückt, wenn die Kaliumzufuhr über die Nahrung erhöht wird. Schließlich kann durch eine kaliumreiche Ernährung, vor allem bei Personen mit marginaler Kaliumaufnahme, die Kochsalzsensitivität reduziert und damit das Auftreten von Bluthochdruck verhindert beziehungsweise verzögert werden [10].

1. Agarwal R., Afzalpurkar R., Fordtran J.S. (1994)
   Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine.
   Gastroenterology 107: 548-571
2. Anke M., Bergmann K., Lösch E., Müller R. (2003)
   Potassium intake, balance and requirement of adults. 9^th Symposium Vitamins and Additives in Nutrition of Man and Animal.
   September, 24th and 25th, 2003, Jena/Thuringia, Germany, Abstracts, p.28
3. Bia M.J., DeFronzo R.A. (1981)
   Extrarenal potassium homeostasis.
   Am. J. Physiol. 240: F257-F268
4. Biesalski, H. K., Fürst, P., Kasper, H., Kluthe, R., Pölert, W., Puchstein, Ch., Stähelin, H., B.
   Ernährungsmedizin. 161-162
   Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1999
5. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A., Großklaus R., Niemann B., Przyrembel H., Richter K., Schmidt E., Weißenborn A., Wörner B., Ziegenhagen R. (Hrsg.)
   Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln - Toxologische und ernährungsphysiologischen Aspekte Teil 2.
   BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
6. Burgess E., Lewanczuk R., Bolli P., Chockalingam A., Cutler H., Taylor G., Hamet P. (1999)
   Lifestyle modifications to prevent and control hypertension & Recommendations on potassium, magnesium and calcium. Canadian Coalition for High Blood Pressure Prevention and Control, Laboratory Centre for Disease Control at Health Canada, Heart and Stroke Foundation of Canada.
   CMAJ 160 (9 Suppl): 35-45
7. Burgess E., Lewanczuk R., Bolli P., Chockalingam A., Cutler H., Taylor G., Hamet P. (1999)
   Lifestyle modifications to prevent and control hypertension. 6. Recommendations on potassium, magnesium and calcium. Canadian Hypertension Society, Canadian Coalition for High Blood Pressure Prevention and Control, Laboratory Centre for Disease Control an Health Canada, Heart and Stroke Foundation of Canada.
   CMAJ 4 (160), 9. Suppl: 35-45
8. Cappuccio P., MacGregor A. (1991)
   Does potassium supplementation lower blood pressure? A meta-analysis of published trials.
   J Hypertension 9: 465-473
9. Clark B.A., Brown R.S. (1995)
   Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes.
   Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 24: 573-591
10. Corruzzi P., Brambilla L., Brambilla V., Gualerzi M., Rossi M., Parati G., DiRenzo M., Tadonio J., Novarini A. (2001)
    Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension.
    J. Clin. Endocrinol. Metab. 86: 2857-2862
11. D-A-CH 2000 Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE), Österreichische Gesellschaft für Ernährung (ÖGE), Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung (SGE), Schweizerische Vereinigung für Ernährung (SVE)
    Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 1. Auflage.
    Umschau Braus GmbH, Verlagsgesellschaft, Frankfurt am Main, S. 154-157
12. Elmadfa I., Leitzmann C. (1998)
    Ernährung des Menschen. 3. Auflage
    Eugen Ulmer, Stuttgart
13. Ensminger A.H., Ensminger M.E., Konlande J.E., Robson J.R.K. (1995)
    Potassium. In: The Consise Encyclopedia of Foods and Nutrition.
    CRC Press, London, p. 865-866
14. Frassetto L., Morris R.C. J.R., Sebastian A. (1997)
    Potassium bicarbonate reduces urinary nitrogen excretion in postmenopausal women.
    J. Clin. Endocrinol. Metab. 82: 254-259
15. Frassetto L., Morris R.C. J.R., Sellmeyer D.E., Todd K., Sebastian A. (2001)
    Diet, evolution and aging: The pathophysiologic effects of the post-agricultural inversion of the potassium-to-sodium and base-to-chloride ratios in the human diet.
    Eur. J. Nutr. 40: 200-213
16. Frassetto L. A., Todd K.M., Morris R.C. J.R., Sebastian A. (1998)
    Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents.
    Am. J. Clin. Nutr. 68: 576-583
17. Geleijnse J.M., Kok F.J., Grobbee D.E. (2003)
    Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials.
    J. Hum. Hypertens. 17: 471-480
18. Gennari F.J., Segal A.S. (2002)
    Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency.
    Kidney Int. 62: 1-9
19. Grimm R.H. J.R., Neaton J.D., Elmer P.J., Svendsen K.H., Levin J., Segal M., Holland L., Witte L.J., Clearman D.R., Kofron P., LaBounty R.K., Crow R., Prineas R.J. (1990)
    The influence of oral potassium chloride on blood pressure in hypertensive men on a low-sodium diet.
    N. Engl. J. Med. 322: 569-574
20. Grimm R.H. J.R., Kofron P., Neaton J.D., Svendsen K.H., Elmer P.J., Holland L., Witte L.J., Clearman D.R., Prineas R.J. (1988)
    Effect of potassium supplementation combined with dietary sodium reduction on blood pressure in men taking antihypertensive medication.
    J. Hypertens. 6: S591-S593
21. Gross P., Pistrosch F. (2003)
    Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln.
    CARDIOVASC 6: 32-36
22. Grossklaus R. (1991)
    Vorkommen, Bedeutung und Bestimmung von Kalium. In: Die Trinkwasserverordnung. Einführung und Erläuterungen für Wasserversorgungsunternehmen und Überwachungsbehörden. Aurand K., Hässelbarth U., Lange-Asschenfeldt H., Steuer W. (Hrsg.). 3., neubearbeitete Auflage.
    Erich Schmidt Verlag, S. 387-392
23. Hahn, A.
    Nahrungsergänzungsmittel. 164-165
    Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
24. Hartig W. (1994)
    Moderne Infusionstherapie. Künstliche Ernährung. 7. Auflage.
    W. Zuckerschwerdt Verlag, S. 15-17, 85-95
25. Hay E., Derazon H., Bukish N., Katz L., Kruglyakov I., Armoni M. (2002)
    Fatal hyperkalemia related to combined therapy with a COX-2 inhibitor, ACE inhibitor and potassium rich diet.
    J. Emerg. Med. 22: 349-352
26. He Q., Heo M., Heshka S., Wang J., Pierson R.N. J.R., Albu J., Wang Z., Heymsfield S.B., Gallagher D. (2003)
    Total body potassium differs by sex and race across adult age span.
    Am. J. Clin. Nutr. 78: 72-77
27. Hené R.J., Koomans H.A., Boer P., Dorhout Mees E.J. (1986)
    Adaptation to chronic potassium loading in normal man.
    Miner. Electrolyte Metab. 12: 165-172
28. Jarman P.R., Mather H.M. (2003)
    Diabetes may be independent risk factor for hyperkalemia.
    Br. Med. J. 327: 812
29. Leitzmann, C., Müller, C., Michel, P., Brehme, U., Hahn, A., Laube, H.
    Ernährung in Prävention und Therapie. 61-62
    2005 Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG
30. Ma G., Mason D.P., Young D.B. (2000)
    Inhibition of vascular smooth muscle cell migration by elevation of extracellular potassium concentration.
    Hypertension 35: 948-951
31. Manz F. (2001)
    History of nutrition and acid-base physiology.
    Eur. J. Nutr. 40: 189-199
32. Mathialahan T., Sandle G.I. (2003)
    Dietary potassium and laxatives as regulators of colonic secretion in end-stage renal disease.
    Nephrol. Dial. Transplant. 18: 341-347
33. Mennitt P.A., Frindt G., Silver R.B., Palmer L.G. (2000)
    Potassium restriction downregulates ROMK expression in rat kidney.
    Am. Physiol. Renal Physiol. 278: F916-F924
34. Naismith D.J., Braschi A. (2003)
    The effect of low-dose potassium supplementation on blood pressure in apparently healthy volunteers.
    Br. J. Nutr. 90: 53-60
35. Niemeyer M.I., Cid L.P., Barros F., Sepulveda F.V. (2001)
    Modulation of the two-pore domain acid-sensitive K⁺ channel TASK-2 (KCNK5) by changes in cell volume.
    J. Biol. Chem. 276: 43166-43174
36. Preuss H.G. (2001)
    Sodium, Chloride, and Potassium. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman B.A., Russell R.M. (Eds.). Eighth Edition.
    ILSI Press, Washington, DC, p. 306-310
37. Rabinowitz L. (1989)
    Homeostatic regulation of potassium excretion.
    J. Hypertens. 7: 433-442
38. Remer T. (2000)
    Influence of diet on acid-base balance.
    Semin. Dial. 13: 221-226
39. Remer T. (2001)
    Influence of nutrition on acid-base balance - metabolic aspects.
    Eur. J. Nutr. 40: 214-220
40. Remer T., Dimitriou T., Manz F. (2003)
    Dietary potential renal acid load and renal net acid excretion in healthy, free-living children and adolescents.
    Am. J. Clin. Nutr. 77: 1255-1260
41. Schmidt, Dr. med. Edmund, Schmidt, Nathalie
    Leitfaden Mikronährstoffe. 234-238
    Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000
42. Sebastian A., Frassetto L.A., Sellmeyer D.E., Merriam R.L., Morris R.C. J.R. (2002)
    Estimation of the net acid load of the diet ancestral preagricultural Homo sapiens and their hominid ancestors.
    Am. J. Clin. Nutr. 76: 1308-1316
43. Shen M.-R., Chou C.-Y., Hsu K.-F., Liu H.-S., Dunham P.B., Holtzman E.J., Ellory J.C. (2001)
    The KCL cotransporter isoform KCC3 can play an important role in cell growth regulation.
    Proc. Natl. Acad. Sci. 98: 14714-14719
44. Shieh C.C., Coghlan M., Sullivan J.P., Gopalakrishnan M. (2000)
    Potassium channels: Molecular defects, diseases, and therapeutic opportunities.
    Pharmacol. Rev. 52: 557-594
45. Siani A., Strazzullo P., Giacco A., Pacioni D., Celentano E., Mancini M. (1991)
    Increasing the dietary potassium intake reduces the need for antihypertensive medication.
    Ann. Inter. Med. 115: 753-759
46. Stühlinger H.-G. (2003)
    Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin.
    J. Miner. Stoffwechs. 10: 8-17
47. Suter P.M. (1998)
    Potassium and hypertension.
    Nutr. Rev. 56, 151-153
48. Suter P.M., Sierro C., Vetter W. (2002)
    Nutritional factors in the control of blood pressure and hypertension.
    Nutr. Clin. Care 5: 9-19
49. Tamargo J., Caballero R., Gomez R., Valenzuela C., Delpon E. (2004)
    Pharmacology of cardiac potassium channels.
    Cardiocasc. Res. 62: 9-33
50. Whelton P.K., He J., Cutler J.A., Brancati F.L., Appel L.J., Follmann D., Klag M.J. (1997)
    Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials.
    JAMA 277: 1624-1632
51. Young D.B. (1988)
    Quantitative analysis of aldosterone´s role in potassium regulation.
    Am. J. Physiol. 255: F811-F837
52. Young D.B., Lin H., McCabe R.D. (1995)
    Potassium´s cardiovascular protective mechanisms.
    Am. J. Physiol. 268: R825-R837
53. Young D.B., Ma G. (1999)
    Vascular protective effects of potassium.
    Semin. Nephrol. 19: 477-486